یکی از نویسندگان مارک فرر، دکترا، مدیر آزمایشگاه چاپ زیستی بافت سه بعدی در مرکز ملی پیشرفت علوم ترجمه NIH، و تیمش، تخصص خود را برای ساختن بیولوژیکی بافت‌های مانع بیرونی خون و شبکیه چشم در یک چاه ارائه کردند. ، همراه با اندازه گیری های تحلیلی برای فعال کردن غربالگری دارو. مارک فرر گفت: «تلاش‌های مشترک ما به مدل‌های بافت شبکیه بسیار مرتبط بیماری‌های دژنراتیو چشم منجر شده است». چنین مدل های بافتی کاربردهای بالقوه زیادی در کاربردهای ترجمه ای از جمله توسعه درمانی دارند.
کاپیل بهارتی گفت: «با چاپ سلول‌ها، ما تبادل نشانه‌های سلولی را تسهیل می‌کنیم که برای آناتومی طبیعی سد خونی-شبکیه خارجی ضروری است. به عنوان مثال، حضور سلول‌های RPE باعث تغییرات بیان ژن در فیبروبلاست‌ها می‌شود که به تشکیل غشای بروخ کمک می‌کند – چیزی که سال‌ها پیش پیشنهاد شد اما تا قبل از مدل ما ثابت نشده بود.
دانشمندان مؤسسه ملی چشم (NEI)، بخشی از مؤسسه ملی بهداشت، از سلول‌های بنیادی بیمار و چاپ زیستی سه بعدی برای تولید بافت چشمی استفاده کرده‌اند که درک مکانیسم‌های بیماری‌های کورکننده را ارتقا می‌دهد. تیم تحقیقاتی ترکیبی از سلول‌ها را چاپ کردند که دیواره بیرونی خون-شبکیه-بافت چشم را تشکیل می‌دهند که از گیرنده‌های نوری حساس به نور شبکیه پشتیبانی می‌کند. این تکنیک از لحاظ نظری منبع نامحدودی از بافت مشتق شده از بیمار را برای مطالعه بیماری‌های دژنراتیو شبکیه مانند دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD) فراهم می‌کند.
در روز نهم، دانشمندان سلول‌های اپیتلیال رنگدانه شبکیه را در طرف دیگر داربست کاشتند. بافت چاپ شده در روز 42 به بلوغ کامل رسید. تجزیه و تحلیل بافت و آزمایشات ژنتیکی و عملکردی نشان داد که بافت چاپ شده شبیه به سد خونی-شبکیه بیرونی بومی به نظر می رسد و رفتار می کند. تحت استرس القایی، بافت چاپ شده الگوهای AMD اولیه مانند رسوبات دروسن در زیر RPE، و پیشرفت به AMD اواخر مرحله خشک، که در آن تخریب بافت مشاهده شد، نشان داد. ظاهر مرطوب AMD مانند ناشی از اکسیژن کم، با افزایش بیش از حد عروق مشیمیه که به منطقه زیر RPE مهاجرت کردند. داروهای ضد VEGF، که برای درمان AMD استفاده می‌شوند، رشد بیش از حد و مهاجرت این عروق را سرکوب کردند و مورفولوژی بافت را ترمیم کردند.
کاپیل بهارتی و همکارانش سه نوع سلول مشیمیه نابالغ را در یک هیدروژل ترکیب کردند: پری سیت ها و سلول های اندوتلیال، که اجزای اصلی مویرگ ها هستند. و فیبروبلاست ها که به بافت ها ساختار می دهند. سپس دانشمندان ژل را روی داربست زیست تخریب پذیر چاپ کردند. در عرض چند روز، سلول ها شروع به بلوغ و تبدیل به یک شبکه مویرگی متراکم کردند.
سد خونی بیرونی شبکیه از اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) تشکیل شده است که توسط غشای بروخ از کوریوکاپیلاریس غنی از عروق خونی جدا شده است. غشای Bruch تبادل مواد مغذی و مواد زائد را بین کوریوکاپیلاریس و RPE تنظیم می کند. در AMD، رسوبات لیپوپروتئینی به نام دروزن در خارج از غشای بروخ تشکیل می شود و عملکرد آن را مختل می کند. با گذشت زمان، RPE تجزیه می شود که منجر به انحطاط گیرنده نور و از دست دادن بینایی می شود.
از جمله چالش‌های فنی که تیم کاپیل بهارتی به آن پرداختند، تولید یک داربست زیست تخریب‌پذیر مناسب و دستیابی به یک الگوی چاپ ثابت از طریق توسعه یک هیدروژل حساس به دما بود که در هنگام سرد شدن به ردیف‌های متمایز رسید اما با گرم شدن ژل حل می‌شد. سازگاری ردیف خوب سیستم دقیق تری از کمی سازی ساختارهای بافت را فعال می کند. محققان همچنین نسبت مخلوط سلولی پری سیت ها، سلول های اندوتلیال و فیبروبلاست ها را بهینه کردند.
دکتر کاپیل بهارتی، سرپرست بخش NEI در تحقیقات ترجمه ای سلول های بنیادی و چشمی، می گوید: «ما می دانیم که AMD از سد خونی بیرونی شبکیه چشم شروع می شود. با این حال، مکانیسم‌های شروع و پیشرفت AMD به مراحل خشک و مرطوب پیشرفته به دلیل فقدان مدل‌های انسانی مرتبط از نظر فیزیولوژیکی، به خوبی شناخته نشده است.
محققان NEI از مدل های چاپ شده سد خونی شبکیه برای مطالعه AMD استفاده می کنند و در حال آزمایش با افزودن انواع سلول های اضافی به فرآیند چاپ مانند سلول های ایمنی هستند تا بافت های بومی را بهتر جمع بندی کنند.